• 權威檢測中心
    精準醫療助健康
  • 服務時間
    24小時全天候服務
  • 免費熱線
    400-188-9770

推薦閱讀

RECOMMENDED
位置 您所在的位置:主頁 > 百科知識 >

做了宮頸癌基因甲基化還要做HPV嗎

來源:小优为爱而生app在线下载基因研究中心 400-188-9770

昨天有個小姐姐谘詢小优视频网站基因,她想做個基因甲基化檢測,但做完這個還需要做HPV檢查嗎,基因甲基化檢查真的準嗎。小优app为爱而生宅男必备基因統一回複,做了宮頸癌甲基化檢測不需要再做HPV或者TCT檢測了,具體原因,聽小优视频网站基因為您分析!
 
HPV感染是宮頸腫瘤發生的最主要的病因,而基因甲基化是宮頸細胞癌化的標誌。
hrHPV感染不代表持續感染,持續感染不等於癌化。約80%的女性一生中某個時間段感染過hrHPV。女性從有性生活開始,約50%在3年內感染hrHPV;大約10%的女性會持續感染,有些將發生輕度細胞學形態異常,如有不明意義的非典型鱗狀細胞(ASCUS)或LSIL或CIN1;大約10% hrHPV持續感染或CIN1女性將會進展為CIN2/3或浸潤性子癌(ICC)。在進展到浸潤癌之前的各個階段呈雙向發展,可進展、持續,也可逆轉。子癌前病變自然史的研究綜述顯示,CIN1進展為浸潤*的幾率為1%,CIN3逆轉的幾率為32%。

甲基化檢測
 
HPV導致宮頸腫瘤的分子機製能夠解釋同樣的CIN為什麽會出現消退、持續或進展3種結局。宮頸上皮細胞暴露於高危人類乳頭瘤病毒(hrHPV)的結果表現為短暫感染(一過性感染)、增殖型感染(增殖型CIN,主要是CIN1和CIN2)轉化型感染(轉化CIN,主要CIN2和CIN3)。從形態上看,與增殖型HPV感染相關的CIN2與轉化型HPV感染相關的CIN2無法區分。同樣,CIN1病變有時表現為轉化型感染,在形態上與增殖型病變無法區別。從轉化型CIN開始,還需要20 - 30年的時間才能發展成侵襲性癌症。轉化型CIN是一種存在時間長短不一的異質性疾病,可退行或發展為癌症。癌症進展的風險依賴於宿主細胞分子的改變。新的觀點認為,大多數轉化型CIN和癌是由鱗狀柱狀連接(SCJ)細胞暴露於hrHPV引起的,這表明這些細胞對HPV轉化具有很高的易感性。SCJ細胞和相應的病變特點是一個特定的蛋白質表達模式,並從這些SCJ細胞前體病變出現之前不太可能生產CIN。增殖型CIN病變被認為是由子宮頸外或轉化區(TZ)細胞感染引起的。

甲基化檢測
 
因此,唯有感染宮頸鱗柱交界(SCJ)處基底的胚源幹細胞才有機會癌化[2]。鱗狀上皮不斷剝落,感染上皮鱗狀細胞的hrHPV就不存在持續感染,就不會發生癌變。女性SCJ隨著年齡向頸管內部“移動”,是因為基底的胚源幹細胞進行分化轉換(鱗狀細胞化生),本應是分化成柱狀上皮的,它化生成鱗狀細胞,宮頸上皮“移動”區域,稱為轉化區,又稱癌化熱區。這也是細胞學檢查取樣一定要取到轉化區細胞的原因。

甲基化檢測
 
基因甲基化是hrHPV感染導致癌化的必要過程。 宮頸細胞中基因的甲基化與宮頸上皮內瘤變(CIN)和癌症密切相關,基底的幹細胞分化成柱狀細胞或鱗狀細胞,基因甲基化都參與調控。當hrHPV感染基底幹細胞,當免疫係統長期無法清除,病毒的致癌蛋白導致細胞內抑癌基因的甲基化,宮頸細胞正常的分化成熟脫落受阻,而是不斷地增殖,隨著分子惡變的集聚,最終導致細胞發生癌變。在癌發生的過程中,不論是hrHPV引起宮頸基因甲基化,還是宮頸細胞本身存在異常甲基化,細胞癌化發生的特征是基因發生甲基化異常改變的細胞群。

 
甲基化檢測
分子事件導致hpv誘導的高級別瘤變,闡明hpv介導的癌的發生,是由HPV誘導的DNA變化積累造成的。宮頸細胞中病毒癌基因(E6E7)表達(即轉化型感染:HPV病毒基因組已經整合到宮頸細胞基因組)才是轉化型CIN病變進展為浸潤癌的特征,也就是HPV病毒有整合才可能導致癌症發生,而且這種整合一定是讓E6E7高表達。轉化型CIN是一種異質性疾病階段,存在時間可達30年。那麽,高級病變顯示癌化特征,包括腫瘤抑製基因的高甲基化和特定的染色體改變。因此,基因甲基化是癌發生的前置事件,是宮頸細胞癌化的標誌。
甲基化檢測
 
基因甲基化決定宮頸細胞是正常分化成熟剝落,還是停止分化,進行增殖,形成腫瘤。因此,基因甲基化已被提議作為女性感染人乳頭瘤病毒(HPV)的分流方法,並可能最終直接補充或取代HPV篩查,作為一步分子診斷和預後監測。
 
綜上所述,如果您選擇的是基因甲基化檢測,就完全沒必要再過HPV 和TCT檢查了。
 
 
TOP